Vitamine D : fonctions, où la trouver et quelle quantité prendre

Qu'est-ce que c'est ça

Qu'est-ce que la vitamine D

La vitamine D est un groupe de sécostéroïdes liposolubles nécessaires à l'absorption intestinale de minéraux tels que le calcium, le magnésium et le phosphate, et à de nombreuses autres fonctions biologiques.

Chez l'homme, les composés les plus importants de ce groupe sont la vitamine D3 (également connue sous le nom de cholécalciférol) et la vitamine D2 (connue sous le nom d'ergocalciférol) - qui devront toutefois être mutées en calcitriol (la forme d'hormone active).

La principale source naturelle de vitamine D est constituée par la production endogène de cholécalciférol (vit D3) dans la peau, à partir du cholestérol, par une réaction chimique qui dépend de l'exposition au soleil (notamment par irradiation UVB). Cependant, le cholécalciférol et l'ergocalciférol peuvent également être pris avec le régime alimentaire et les suppléments, mais seuls quelques aliments peuvent être considérés comme de bonnes sources de vitamine D (en particulier le poisson, le foie et le jaune d'œuf; deuxièmement, certains champignons également).

Les recommandations diététiques pour la vitamine D ont une grande marge de sécurité et ne prennent généralement pas en compte l'ampleur de l'exposition au soleil, s'appuyant entièrement sur l'apport nutritionnel. En effet, du fait de la variabilité liée aux différentes latitudes (les heures de lumière et d'obscurité sont observées dans les pays nordiques), la captation des rayons UVB dans la population est assez variable ; De plus, n'oublions pas qu'une exposition excessive au soleil peut augmenter le risque de cancer de la peau.

La vitamine D introduite avec les aliments et celle produite dans la peau sont biologiquement non actifs et nécessitent nécessairement l'intervention d'une enzyme protéique capable de les hydroxyler en les transformant en la forme biologiquement active. Cela se produit dans le foie et les reins. Étant donné que la vitamine D peut être synthétisée en quantités adéquates par la plupart des mammifères suffisamment exposés au soleil, non il devrait être considéré comme un facteur alimentaire essentiel - il ne devrait donc même pas être considéré comme une vitamine. Au contraire, il a les caractéristiques d'une prohormone, qui peut être activée dans l'hormone calcitriol, qui produit ses effets en interagissant avec un récepteur nucléaire situé dans plusieurs cellules de tissus différents.

Le cholécalciférol (vit D3) est converti en calcifédiol (25-hydroxycholécalciférol), tandis que l'ergocalciférol (vit D2) est converti en 25-hydroxyergocalciférol. Ces deux métabolites de la vitamine D (appelés « 25-hydroxyvitamine D » ou « 25 (OH) D ») peuvent être mesurés dans le sérum sanguin pour déterminer le niveau total de vitamine D d'une personne. Le calcifédiol est ensuite encore hydroxylé par les reins pour former le calcitriol (également connu sous le nom de « 1,25-dihydroxycholécalciférol »), la forme biologiquement active de la vitamine D. Le calcitriol circule comme une véritable hormone dans le sang, jouant un rôle très important dans l'homéostasie et dans le métabolisme du calcium et du phosphate, régulant leurs concentrations dans le sang et favorisant la croissance physiologique du squelette, le remodelage osseux et prévenant la dégénérescence avec la vieillesse. Le calcitriol a également d'autres effets biologiques, notamment un rôle sur la croissance cellulaire, diverses fonctions neuromusculaires et immunitaires et la réduction de l'inflammation.

La découverte de la vitamine D est venue avec la recherche de la substance alimentaire manquante chez les enfants atteints de rachitisme (la forme infantile de l'ostéomalacie). Des suppléments de vitamine D sont donc administrés pour traiter ou prévenir l'ostéomalacie, le rachitisme et l'ostéoporose, mais il existe peu ou pas de preuves scientifiques d'autres effets sur la santé dans la population générale. L'effet de la supplémentation en vitamine D sur la mortalité n'est pas encore entièrement compris, bien que presque tous les groupes de recherche conviennent qu'il n'y a aucune justification pour recommander une supplémentation à des fins préventives pour diverses maladies.

chimie

Structure et chimie de la vitamine D.

Le terme vitamine D désigne tous les sécostéroïdes (stéroïdes dont l'une des liaisons des cycles stéroïdiens est ouverte) qui ont l'activité biologique du calciférol et se caractérisent par être des dérivés du cyclopentanoperhydrophénanthrène. Il en existe plusieurs formes, dont les principales sont au nombre de deux : la vitamine D2 ou ergocalciférol et la vitamine D3 ou cholécalciférol. La différence structurelle entre la vitamine D2 et la vitamine D3 est que la chaîne latérale de D2 contient une double liaison entre les carbones 22 et 23 et un groupe méthyle sur le carbone 24.

Pour en savoir plus : Synthèse cutanée de la vitamine D

Le calciférol est 50 à 100 fois plus actif que l'ergocalciférol (D3 est plus actif que D2). L'ergocalciférol et le calciférol sont des formes inactives de vitamine D, par conséquent une activation est requise dans le foie et les reins. L'homme est capable de synthétiser le cholécalciférol à partir d'un précurseur, ayant pour fonction la provitamine : le déhydrocholestérol (dérivé du cholestérol par réduction). Cette provitamine se trouve dans la peau, elle absorbe donc l'énergie du rayonnement solaire qui provoque l'isomérisation en cholécalciférol (voir synthèse cutanée de la vitamine D). Une exposition solaire adéquate réduit donc les besoins en vitamine D.

note: en parlant de vitamine D ou de calciférol, sans préciser d'indice de référence, on entend la vit D2 ou la vit D3 ou les deux. La vitamine D2 a été différenciée en 1931 tandis qu'après irradiation au 7-déhydrocholestérol, la vitamine D3 a été découverte en 1935.

Biologie

Biologie de la vitamine D

Le métabolite actif de la vitamine D (calcitriol) exerce ses effets biologiques en se liant au récepteur de la vitamine D (VDR), qui se trouve principalement dans le noyau des cellules cibles. La liaison du calcitriol au VDR lui permet d'agir comme un facteur de transcription qui module l'expression génique des protéines de transport (par exemple TRPV6 et calbindine), elles-mêmes impliquées dans l'absorption du calcium dans l'intestin. Le récepteur de la vitamine D appartient à la superfamille des récepteurs des stéroïdes/hormones thyroïdiennes et est exprimé par les cellules de la plupart des organes, notamment : le cerveau, le cœur, la peau, les gonades, la prostate et le sein.

L'activation du VDR dans les cellules intestinales, osseuses, rénales et parathyroïdiennes conduit au maintien des taux de calcium et de phosphore dans le sang (avec l'aide de l'hormone parathyroïdienne et de la calcitonine) et à la préservation du contenu osseux.

L'un des rôles les plus importants de la vitamine D est de maintenir l'équilibre du calcium squelettique, de favoriser l'absorption du calcium dans l'intestin, la résorption osseuse en augmentant le nombre d'ostéoclastes, de maintenir les niveaux de calcium et de phosphate pour la formation osseuse et de permettre à l'hormone parathyroïdienne de fonctionner correctement pour maintenir le calcium sérique. niveaux. Une carence en vitamine D peut entraîner une diminution de la densité minérale osseuse et un risque accru de diminution de la densité osseuse (ostéoporose) ou de fracture osseuse, car un manque de vitamine D altère le métabolisme des minéraux dans le corps. Par conséquent, la vitamine D est également essentielle pour le remodelage osseux par son rôle de puissant stimulateur de réabsorption.

Le VDR régule également la prolifération et la différenciation cellulaires. La vitamine D interagit également avec le système immunitaire et les VDR sont exprimés dans plusieurs types de globules blancs, notamment les monocytes et les cellules T et B activées. In vitro, la vitamine D augmente l'expression du gène de la tyrosine hydroxylase dans les cellules médullaires surrénales et influence la synthèse des facteurs neurotrophiques, l'oxyde nitrique synthase et le glutathion.

fonctions

A quoi sert la vitamine D ?

Le calciférol agit avec un mécanisme d'action semblable à celui d'une hormone, comme :

• Il est synthétisé de manière autonome par l'organisme humain
• Il agit sur un organe cible
• Il a une structure qui ressemble aux hormones stéroïdes.

La vitamine D est essentielle à l'homéostasie du calcium et du phosphate, et est cruciale pour la croissance et l'entretien du squelette. La forme métaboliquement active est le 1,25-(OH) 2-cholécalciférol, qui agit en favorisant :

• Absorption du calcium et du phosphate dans l'intestin
• Dépôt de calcium des os
• Maintien du trophisme cartilagineux
• Réabsorption rénale du calcium et du phosphore dans le tubule contourné proximal.

Vitamine D et calcium

Le 1,25-(OH) 2-cholécalciférol stimule la synthèse de CaBP (calcium-carrying protein) dans l'organe cible (entérocytes), intervenant au niveau de la transcription de l'ADN intestinal qui code pour la protéine et l'ARN polymérase plasmatique. L'utilisation d'actinomycine D et d'inhibiteurs de transcription a-amanitine et d'ARN polymérase, respectivement, confirme cette action. De cette façon, de nouveaux ARN sont synthétisés qui favorisent la synthèse de CaBP nécessaire pour favoriser l'absorption du calcium. Il est désormais certain que l'AMP cyclique est impliqué dans ce processus, qui augmente dans les tissus par l'action de la vitamine D active.

Sources de nourriture

Où trouve-t-on la vitamine D ?

Les aliments les plus riches en vitamine D sont : le foie, l'huile de poisson, les poissons marins (hareng, saumon, sardine) et le jaune d'œuf ; de plus petites quantités sont présentes dans les champignons.

Pour plus d'informations : Où est-il

note: la quasi-totalité de la vitamine D est synthétisée dans la peau ; une exposition adéquate au soleil est donc recommandée, en particulier pour les personnes âgées.

Pour plus d'informations : Vitamine D dans les aliments

Vitamine D : comment la prendre

Les bienfaits pour la santé de la supplémentation en vitamine D sont incertains. Une revue de 2013 n'a trouvé aucun effet de l'intégration sur les taux de maladie, autre qu'une diminution de XNUMX ans de la mortalité chez les personnes âgées. Les suppléments de vitamine D ne modifient pas les résultats de l'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux ou des maladies cérébrovasculaires, du cancer, des fractures osseuses ou de l'arthrose du genou. De faibles niveaux de vitamine D peuvent résulter d'une maladie plutôt que de sa cause.

Un rapport du « United States Institute of Medicine » déclare : « Les résultats liés au cancer, aux maladies cardiovasculaires et à l'hypertension, au diabète et au syndrome métabolique, aux chutes, à l'efficacité immunitaire et aux maladies auto-immunes, aux infections, au fonctionnement neuropsychologique et à la prééclampsie ne peuvent pas être liés de manière fiable. apports en calcium ou en vitamine D et sont souvent contradictoires".

Pour plus d'informations : Suppléments de vitamine D

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absorption

Absorption de la vitamine D

Le calciférol est absorbé dans l'intestin de la même manière que les lipides : il entre alors dans les micelles (qui se forment en combinant des sels biliaires avec des produits dérivant de l'hydrolyse des lipides), est absorbé par diffusion passive dans les entérocytes et ensuite incorporé dans les chylomicrons et transporté par les vaisseaux lymphatiques mésentériques. Contrairement aux autres vitamines liposolubles, le calciférol n'est pas stocké dans le foie. Cependant, la quantité de calciférol provenant des aliments est très faible et la majeure partie de la vitamine D est synthétisée dans la peau par l'action des rayons ultraviolets.

Avoir besoin

Besoin en vitamine D

Dans des conditions normales, l'exposition au soleil est suffisante pour répondre aux besoins de l'organisme en calciférol. Cependant, notamment pour des raisons de sécurité, les niveaux d'apport suivants sont recommandés dans votre pays :

• nourrissons 10 ÷ 25 µg
• enfants 1 ÷ 3 ans 10 µg
• enfants 4 ÷ 10 ans 0 ÷ 10 µg
• filles et garçons 11 ÷ 17 ans 0 ÷ 15 µg
• adultes 0÷10 µg
• personnes âgées 10 µg
• enceinte 10 µg; nutritif 10 µg.

note:

• 1 UI = 0,025 µg de calciférol
• 1 µg de calciférol = 40 UI de vitamine D.

Vous trouverez ci-dessous des tableaux des niveaux recommandés aux États-Unis, au Canada, en Australie, en Nouvelle-Zélande et par l'Autorité européenne de sécurité des aliments.

Pour plus d'informations : Vitamine D : Besoin

Pénurie

Carence en vitamine D : quand s'inquiéter ?

Pour en savoir plus : Carence en vitamine D

Une réelle carence en cette vitamine peut être évaluée par des tests sanguins, et confirmée par de faibles concentrations.

Une alimentation pauvre en vitamine D associée à une exposition insuffisante au soleil provoque une ostéomalacie chez l'adulte et un rachitisme chez l'enfant, qui consiste en une raréfaction du tissu osseux. Dans le monde occidental, ces conditions sont très rares aujourd'hui. Cependant, la carence en vitamine D est devenue un problème mondial pour la population âgée et reste courante chez les enfants et les adultes dans les pays moins développés. La faible teneur en calcifédiol (25-hydroxy-vitamine D) provient principalement d'une mauvaise exposition au soleil. La carence entraîne une réduction de la minéralisation osseuse et des dommages au squelette conduisant aux maladies susmentionnées. Une carence en vitamine D peut réduire l'absorption intestinale du calcium à seulement 15 %. Lorsqu'il n'est pas déficient, un individu absorbe généralement entre 60 et 80 % du calcium alimentaire.

Vitamine D et santé des os

Vitamine D et rachitisme

Le rachitisme, typique de l'enfance, est une maladie caractérisée par une croissance réduite et des os longs, mous, faibles et déformés - qui se plient sous le poids lorsque les enfants commencent à marcher. Cette affection, typiquement caractérisée par la courbure des fémurs vers l'extérieur, peut être causée par un manque de calcium et/ou de phosphore, ainsi qu'un manque de vitamine D ; aujourd'hui, il est répandu dans la plupart des pays à faible revenu comme l'Afrique, l'Asie ou le Moyen-Orient, ou chez les personnes atteintes de troubles génétiques comme le déficit en pseudovitamine D.

Une carence en vitamine D chez la mère peut provoquer une maladie osseuse se manifestant avant la naissance et une altération de la qualité du squelette après la naissance. Le rachitisme nutritionnel est typique des pays avec un ensoleillement intense tout au long de l'année, comme le Nigeria, et peut également survenir sans carence en vitamine D (par exemple en raison d'une carence en calcium et en phosphore).

Bien que le rachitisme et l'ostéomalacie soient maintenant rares au Royaume-Uni, des épidémies se sont produites dans certaines communautés d'immigrants dans lesquelles les femmes apparemment suffisamment exposées à la lumière du jour portaient des vêtements particulièrement opaques. Une peau plus foncée et une exposition réduite au soleil ne conduisent généralement pas au rachitisme, à moins que le régime alimentaire ne s'écarte du modèle omnivore occidental caractérisé par une consommation élevée de viande, de poisson et d'œufs. Le principal facteur de risque alimentaire pour le rachitisme comprend l'élimination des aliments d'origine animale - comme cela se produit dans le régime végétalien.

La carence en vitamine D reste la principale cause de rachitisme chez les jeunes enfants dans la plupart des pays, car le lait maternel est pauvres de vitamine D, et pourquoi les habitudes sociales et les conditions climatiques peuvent empêcher une exposition adéquate au soleil. Dans les pays ensoleillés comme le Nigeria, l'Afrique du Sud et le Bangladesh, où le rachitisme survient chez les jeunes et les moins jeunes, un niveau insuffisant de calcium - typique des régimes à base de céréales avec une pénurie de produits laitiers - est le plus responsable.

Dans le passé, le rachitisme a été un problème majeur de santé publique ; à Denver, par exemple, où les rayons ultraviolets sont environ 20 % plus forts que le niveau de la mer à la même latitude, près des deux tiers des 500 enfants avaient un léger rachitisme à la fin des années 20. . Une augmentation de la proportion de protéines animales et végétales dans l'alimentation américaine du XXe siècle, couplée à l'augmentation de la consommation de lait enrichi en vitamine D, a coïncidé avec une baisse drastique du nombre de cas de rachitisme. De plus, aux États-Unis et au Canada, le lait enrichi en vitamine D, les suppléments vitaminiques pour nourrissons et les suppléments vitaminiques ont aidé à éradiquer la plupart des cas de rachitisme chez les enfants présentant une malabsorption spécifique des graisses.

Vitamine D, ostéoporose et ostéomalacie

L'ostéomalacie est une maladie de l'adulte qui résulte d'une carence en vitamine D. Les caractéristiques de cette maladie sont le ramollissement des os, entraînant une flexion de la colonne vertébrale, une courbure des jambes, une faiblesse musculaire proximale, une fragilité osseuse et un risque accru de fractures. L'ostéomalacie réduit l'absorption du calcium et augmente la déminéralisation osseuse, augmentant le risque de fractures ; il apparaît généralement lorsque les taux de 25-hydroxyvitamine D sont inférieurs à environ 10 ng/mL. Bien qu'il soit concevable que les effets de l'ostéomalacie contribuent à la douleur musculo-squelettique chronique, il n'y a aucune preuve convaincante que de faibles niveaux de vitamine D soient responsables de la douleur chronique, ou que la supplémentation puisse la soulager.

Vitamine D et pigmentation de la peau

Il a été démontré que les personnes à la peau foncée vivant dans les climats tempérés ont de faibles niveaux de vitamine D, probablement en raison d'une efficacité moindre de sa production causée par l'abondance de mélanine dans la peau, ce qui entraverait la synthèse de celle-ci.

Signes de carence en vitamine D

Les premiers signes de carence en calciférol sont :

• réduction sérique du calcium et du phosphore
• hyperparathyroïdie secondaire et augmentation de la phosphatase alcaline sérique.

Les signes ultérieurs sont :

• minéralisation insuffisante du squelette (rachitisme chez l'enfant, ostéomalacie chez l'adulte)
• faiblesse musculaire
• douleur abdominale.

Le rachitisme apparaît chez les enfants entre 4 et 24 mois et consiste essentiellement en une minéralisation insuffisante de l'os en croissance, ce qui conduit à des déformations squelettiques.

Dans les premiers mois de vie, les symptômes concernent essentiellement le crâne avec :

• ramollissement dans les régions occipitale, temporale et pariétale
• retard de fermeture de la fontanelle antérieure (devient pathologique après le quinzième mois de vie)
• chapelet rachitique (entre le sixième et le douzième mois) hypertrophie des jonctions chondro-costales
• hypertrophie du cartilage (chez les enfants plus âgés) avec des nœuds surtout dans les poignets et les chevilles
• courbure des os longs des membres inférieurs et du genou en valgus.

L'ostéomalacie survient chez l'adulte avec :

• faiblesse musculaire
• douleur dans le tractus lombaire de la colonne vertébrale, de la ceinture pelvienne et des cuisses
• démarche incertaine et fragilité osseuse, en particulier de la colonne vertébrale, des épaules, des côtes et du bassin
• densité osseuse extrêmement faible et présence de pseudo-fractures, notamment au niveau de la colonne vertébrale, du fémur et de l'humérus (détectable à la radiographie)
• risque accru de fractures, en particulier au niveau du bassin et des poignets.

Toxicité

Toxicité de la vitamine D

Les cas de toxicité de la vitamine D sont rares et causés par une supplémentation avec de fortes doses de vitamine D - et non par des aliments ou une exposition excessive au soleil. Le seuil de toxicité de la vitamine D n'a pas encore été établi; cependant, selon certaines recherches, l'apport maximal tolérable (UL) serait de 4.000 9 UI / jour pour les 71-100 ans (1250 g / jour); d'autres connaissances concluent cependant que, chez les adultes en bonne santé, l'apport prolongé de 50.000 μg/jour (25 150 UI) peut produire une toxicité évidente après plusieurs mois et augmenter les taux sériques de XNUMX-hydroxyvitamine D à XNUMX ng/mL et au-delà. Les personnes atteintes de certaines conditions médicales, telles que l'hyperparathyroïdie primaire, sont beaucoup plus sensibles à la vitamine D et développent une hypercalcémie en réponse à toute augmentation de vitamine D, tandis que l'hypercalcémie maternelle pendant la grossesse peut augmenter la sensibilité aux syndromes de retard mental et de difformité auxquels elles sont confrontées.

Une revue publiée en 2015 a révélé que les effets indésirables n'étaient signalés qu'à des concentrations sériques de 25 (OH) D supérieures à 200 nmol/L.

Les cas publiés de toxicité impliquant une hypercalcémie dans lesquels la dose de vitamine D et les taux de 25-hydroxy-vitamine D sont connus entraînent tous une consommation ≥ 40.000 1.000 UI (XNUMX XNUMX g) par jour.

Les femmes enceintes ou allaitantes doivent consulter leur médecin avant de prendre un supplément de vitamine D. La Food and Drug Administration (FDA) a conseillé aux fabricants de suppléments liquides de vitamine D d'inclure un compte-gouttes marqué pour 400 unités internationales (1 UI est l'équivalent biologique de 25 ng cholécalciférol / ergocalciférol). De plus, pour les produits destinés aux nourrissons, la FDA recommande que le compte-gouttes ne contienne pas plus de 400 UI. Pour les nourrissons (de la naissance à 12 mois), la limite supérieure tolérable (quantité maximale pouvant être tolérée sans danger) est fixée à 25 µg/jour (1.000 2.500 UI). Un millier de microgrammes par jour chez les bébés produit une toxicité en un mois. Après avoir été mandaté par les gouvernements canadien et américain, l'Institute of Medicine (IOM) a augmenté la limite supérieure tolérable (UL) à 1 3 UI par jour pour les 3.000 à 4 ans, 8 4.000 UI par jour pour les 9 à 71 ans et XNUMX XNUMX UI. par jour pour les XNUMX à XNUMX ans (y compris les femmes enceintes ou allaitantes).

La concentration de calcitriol est autorégulée par une boucle de rétroaction négative et est également influencée par l'hormone parathyroïdienne, le facteur de croissance des fibroblastes 23, les cytokines, le calcium et le phosphate.

Signes et symptômes d'un excès de vitamine D.

L'hypervitaminose (excès de vitamine D) provoque une augmentation de l'absorption intestinale et de la résorption osseuse du calcium, entraînant une hypercalcémie, facilement identifiable en raison d'une augmentation de la miction et de la soif.

Si elle n'est pas traitée, l'hypercalcémie entraîne des dépôts excessifs de calcium dans les tissus mous et les organes tels que les reins, le foie et le cœur, provoquant des douleurs et des dommages aux organes. Ceci est associé à la diminution de la PTH sérique (quantité d'hormone parathyroïdienne présente dans le sang, voir : calcium et ostéoporose) et enfin à la perte de l'homéostasie calcique avec pour conséquence :

• anorexie, nausées, vomissements et diarrhée
• ipercalcémie et ipercalciurie
• néphrocalcinose, cardiocalcinose et calcification des tissus mous.

Ceux-ci peuvent être suivis de polyurie, polydipsie, faiblesse, insomnie, nervosité, démangeaisons et éventuellement insuffisance rénale. De plus, une protéinurie, des calculs urinaires, une azotémie et une calcification métastatique (en particulier dans les reins) peuvent se développer. D'autres symptômes de toxicité de la vitamine D comprennent un retard mental chez les jeunes enfants, une croissance et une formation osseuses anormales, la diarrhée, l'irritabilité, la perte de poids et une dépression sévère.

La toxicité de la vitamine D est traitée en arrêtant la supplémentation en vitamine D et en limitant l'apport en calcium. Les dommages aux reins peuvent être irréversibles. L'exposition au soleil pendant de longues périodes ne provoque normalement pas de toxicité pour la vitamine D. Les concentrations de précurseurs de vitamine D produits dans la peau s'équilibrent et toute production ultérieure est dégradée.

Un apport excessif de calciférol dans l'alimentation est extrêmement improbable, étant donné la quantité réduite de vitamine D dans les aliments ; tout comme il n'y a pas de cas connus d'hypervitaminose due à une exposition excessive au soleil. En revanche, une intoxication est possible suite à l'administration de calciférol à des fins thérapeutiques.

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