Pelo escritor healthiergang , graduado em Ciência e Tecnologia de Alimentos, com especialização em Nutrição e Alimentos Funcionais.
Insulina e Esporte
Vamos começar com uma breve introdução sobre os conceitos básicos relacionados ao metabolismo da insulina e dos carboidratos. A insulina é um hormônio protéico produzido por células localizadas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas (parte endócrina) e é a principal fonte de regulação da homeostase da glicose.
Sua principal ação do ponto de vista funcional é sinalizar o estado nutricional do indivíduo e promover o uso da glicose pelos diferentes tecidos, favorecendo sua entrada nas células-alvo. Na ausência do mesmo após uma carga de glicose, esta permaneceria na circulação causando um aumento gradual do açúcar no sangue.
O transporte de glicose para as células é mediado por uma família específica de proteínas transmembrana, os transportadores de glicose (GLUT). Em humanos, podemos distinguir duas formas de transporte de glicose, um segundo gradiente (difusão) e um segundo contra-gradiente (ativo). O transporte ativo ocorre substancialmente no intestino e nos túbulos renais pelo uso do ATP, enquanto o passivo não precisa dele, pois explora justamente o denominado GLUT.
Quando o nível de insulina sobe (aumento da concentração de glicose no sangue) e se liga ao seu receptor específico de membrana, o GLUT-4 será translocado e expresso no nível da membrana celular, favorecendo a entrada de glicose na célula.
O processo de "translocação" do citoplasma para a membrana plasmática é favorecido pela contração muscular, aumento do fluxo sanguíneo e estados hipoglicêmicos que costumam caracterizar esportes de longa duração.
Da mesma forma, a síntese de GLUT 4 é estimulada pela insulina e esse fenômeno ocorre de forma mais acentuada durante a atividade física, a fim de tornar a membrana citoplasmática muito mais receptiva à glicose. Este último mecanismo é mediado pela liberação de Ca ++ do retículo sarcoplasmático após o estímulo à contração.
1. Atividade física e substratos de energia
Qualquer atividade física causará uma série de reações interligadas que podem levar a uma alteração no nível de glicose no sangue.
Durante os primeiros minutos de atividade, seguindo o aumento da freqüência cardíaca, o corpo passará a utilizar a energia proveniente das reservas de glicose acumuladas nos músculos na forma de glicogênio.
Quando o treinamento continua ao longo do tempo, as reservas de glicogênio presentes nos músculos vão se esgotando gradativamente e (dependendo também do sistema de energia utilizado e, portanto, do tipo de exercício físico: via anaeróbia e via aeróbia) o corpo começará a usar a glicose produzida pelo fígado.
Se a atividade for aeróbica e continuada (além de 30 minutos) e as reservas de açúcar se esgotarem, os músculos poderão começar a usar as gorduras presentes no tecido adiposo como principal fonte de energia.
Para que a glicose e as gorduras sejam utilizadas como fonte de energia, nosso corpo precisa da intervenção de uma série de hormônios.
O glucagon, produzido pelo pâncreas, estimula a liberação de glicose hepática, enquanto a adrenalina, a quebra da gordura do tecido adiposo. Portanto, a regulação desses hormônios permite o gerenciamento das reservas de energia em nosso corpo, permitindo-nos realizar atividades esportivas sem problemas.
2. Atividade física e regulação hormonal
A secreção de insulina é reduzida durante o exercício aeróbio moderado, devido a vários mecanismos moleculares (inervação alfa-adrenérgica das células beta, efeito direto do exercício, aumento do fluxo sanguíneo muscular com consequente aumento dos hormônios contra-reguladores).
A intensidade com que é conduzida também modula a concentração plasmática de insulina, por exemplo, observou-se que durante a atividade física conduzida em intensidade crescente (480% VO2 max) a diminuição da insulina plasmática está na faixa de 4µU / ml no primeiros 30 minutos com pico entre 60 e 70% do VO2máx, enquanto além dessa intensidade há um aumento da concentração até que ela retorne aos níveis basais.
Essas observações são fundamentais para o estabelecimento de programas de treinamento adaptados à melhora da resistência periférica à insulina, que é elevada, por exemplo, em diabéticos tipo 2.
Outro fator que influencia a amplitude dos "pulsos" é o estado de treinamento individual, em sujeitos treinados (exercício aeróbio) há uma amplitude reduzida dos pulsos de insulina provavelmente devido à adaptação induzida pelo exercício ao músculo esquelético.
Além disso, as variações nas razões insulina / hormônio contra-regulador (GH, glucagon, adrenalina, noradrenalina e cortisol) se refletem no metabolismo intermediário dos macronutrientes e sua utilização pelo músculo esquelético.
Vamos começar dizendo que o músculo pode usar diferentes substratos para fins energéticos como: glicose de glicogênio, ácidos graxos, proteínas e corpos cetônicos. O uso do mesmo é regulado pela intensidade com que o exercício é realizado e pela duração do mesmo.
Vejamos alguns exemplos: exercícios aeróbicos com intensidade <40% VO2 max e longa duração (> 40 minutos) favorecem o uso de ácidos graxos como substrato energético nos músculos (aumento da atividade succínico-desidrogenase e citrato-enzimática) sintase (Krebs) e modificações na atividade das enzimas oxidativas mitocondriais).
Passando de um exercício de baixa intensidade para um exercício de intensidade moderada (40-60% VO2 máx) a glicose derivada da glicogênio-lise e sempre os ácidos graxos fornecerão o substrato energético finalmente exercícios realizados em alta intensidade (> 70% VO2máx) o ATP utilizado para o músculo a contração derivará da glicólise anaeróbica da glicose da hidrólise do glicogênio muscular.
3. Atividade física e insulina
Ao reconectar as duas falas anteriores, resumimos os principais efeitos da insulina durante o exercício. O aumento da concentração plasmática de insulina favorece a captação de glicose nos tecidos insulino-dependentes, aumentando sua translocação ao nível da membrana plasmática, no hepatócito e nos o músculo esquelético ativa a glicogênio sintase favorecendo o acúmulo de glicose na forma de glicogênio.
Ao mesmo tempo em que ativa a glicocinase hepática por canalizar a glicose para a produção de glicerona e síntese de triglicerídeos, no adipócito finalmente promove o uso da glicose nas vias glicolíticas com a produção de glicerol e a síntese e acúmulo de triglicerídeos também favorecidos por uma ação inibitória contra a lipase sensível ao hormônio (desfosforilada).
Além da glicose, a insulina parece ser capaz de aumentar a permeabilidade aos aminoácidos e estimular a síntese protéica.
Estudos desde o início dos anos 90 relatam como a ingestão de carboidratos, juntamente com uma fonte de proteína no período após um treino (em particular "treinamento de resistência") é capaz de estimular a síntese de proteínas enquanto preserva o equilíbrio líquido de proteína muscular (NBAL) (Houston ME , 1999; Kevin D. Tipton e Arny A. Ferrando, 2008).
Uma revisão sobre o uso de carboidratos no pós-treino de 2013, ainda confirma o que foi dito, destacando como a combinação de uma boa fonte protéica acoplada a carboidratos com alto índice glicêmico é capaz de estimular e maximizar a síntese protéica, estimulando a resposta à insulina.
Os mesmos autores destacam que na realidade o efeito da insulina não está tanto ligado a efeitos diretos no aumento da síntese protéica, mas a um efeito inibidor sobre o catabolismo e, portanto, sobre a degradação protéica, preservando assim o NBAL e possivelmente deslocando o uso da proteína carga assumida nesta fase justamente para processos anabólicos (Vandré Casagrande Figueiredo e David Cameron-Smith, 2013).
Outra confirmação disso vem de um estudo conduzido por pesquisadores da University of Virginia Health Sciences Center.
22 indivíduos adultos foram examinados e avaliados após infusão de aminoácidos e em 10 indivíduos insulina exógena nos outros 12 IGF-I, para comparar os efeitos com infusões apenas de aminoácidos. Os resultados confirmaram o acima, uma absorção de aminoácidos provou ser capaz de aumentar as respostas hormonais e as considerações anteriores sobre os efeitos anticatabólicos da insulina e do IGF-I pró-anabólico foram confirmadas (David A. Fryburg et al., 1995) .
Uma confirmação adicional do que foi dito é fornecida por uma revisão recente (Trommelen J et al., 2015) que relata como a partir dos estudos publicados na literatura pode realmente ser deduzido que uma carga de aminoácidos (hiperaminoacidemia) e insulina são capaz de realmente estimular a síntese protéica, mas, como mencionado, a insulina indiretamente preservando a carga de aminoácidos para processos anabólicos e, portanto, os carboidratos binomiais com alto IG e carga protéica no período seguinte ao treinamento podem ter exatamente este objetivo: aumentar a insulina para preservar e transmitir a carga de aminoácidos no tecido muscular inibindo os processos catabólicos e estimulando os anabólicos por meio da resposta mediada por IGF-I (estimulada pela mesma carga de proteína e exercício, eixo GH-IGF-I).
Mas, novamente, outro estudo de 2014 conduzido em ratos com diabetes tipo 2 mostrou como com o avançar da idade a resposta à insulina diminuiu e como ela foi associada a diminuições na função muscular e aumento do catabolismo de proteínas no músculo, confirmado pelo fato de que os ratos que passaram de estados pré-diabéticos para estados de normalidade ao longo do tempo aumentaram significativamente o volume muscular e a velocidade máxima de corrida.
Todos os camundongos com diabetes tipo 2 demonstraram aumentos nos marcadores relacionados à degradação de proteínas (ubiquitina e proteassomas), sugerindo que a resistência à insulina e a hiperglicemia crônica podem ser suficientes para causar uma diminuição no volume e função muscular (Joseph E. Ostler et al., 2014) .
