Dieta rica en proteínas y daño renal 🆙

Del doctor Francesco Casillo

Ahora es una noción "conocida y establecida" por la multitud (incluidos ciertos iniciados), y no importa cuán infundada sea, como se explicará a continuación, que ingesta de proteínas superior a la dosis diaria recomendada son estímulo nutricional primero y metabólico luego en la base de importantes estrés en el riñón, determinando así un impacto negativo sobre él que inevitablemente conllevaría consecuencias negativas para su salud.

Dieta rica en proteínas y daño renal Esta alarma comenzó a volverse pronunciada, pronunciada y de dominio público cuando surgió la eficacia de los enfoques nutricionales ricos en proteínas para la pérdida de peso y su adopción para este propósito (10, 11, 12). La alarma comenzaría por la hiperfiltración y por los valores incrementales de presión glomerular inducidos por el excedente proteico (8, 9). A continuación se examinará el impacto que tiene un régimen rico en proteínas en casos de enfermedad renal crónica, en condiciones normales de riñón y en la formación de cálculos renales.

Premisa

Con "Dieta hiperproteica" esto se refiere a una ingesta de proteínas pro-die igual o superior a 1,5 g por kg de peso corporal (13). La enfermedad renal crónica se caracteriza por daño renal (documentado por hallazgos de laboratorio, patológicos e instrumentales) o una disminución de la función renal como consecuencia de una disminución de la tasa de filtración glomerular durante al menos 3 meses (14). De ahí la hiperfiltración y el aumento de la presión glomerular como consecuencia de la ingesta excesiva de proteínas y como responsable del daño renal.
La referencia más citada y acreditada sobre el posible daño renal inducido por excesos de proteínas es la hipótesis de Brenner.
L'Hipótesis de Brenner afirma que las condiciones asociadas con un aumento de la filtración y la presión causarían daño renal, comprometiendo su función. Aunque los efectos de la hiperfiltración, inducida por la estructura nutricional rica en proteínas, sobre la función renal en pacientes con patologías renales Preexistente è documenta (21), también es cierto que la evidencia científica citada por los autores sobre los efectos nocivos de los enfoques ricos en proteínas en la salud renal, se deriva de estudios en modelos animales y de pacientes con enfermedades renales preexistentes.
Por tanto, cualquier especulación relativa a la extensión y aplicación de estas condiciones detectadas en contextos específicos y precisos, incluso hacia sujetos sanos y / o con funciones renales normales, está algo fuera de lugar e inapropiada.. De hecho, los cambios en la función renal que se observan en sujetos sanos y con riñones sanos son el reflejo de una adaptación fisiológica natural a la carga de nitrógeno y las necesidades incrementales de aclaramiento renal. Así lo demuestra la aparición de alteraciones en la función renal - hiperfiltración y aumento de la presión glomerular - en sujetos con función renal normal en los que, de hecho, no se ha registrado y encontrado ningún signo de aumento del riesgo de enfermedad renal.
Eso es lo que pasa en mujeres embarazadas (15). En mujeres embarazadas sanas hay un aumento de la tasa de filtración glomerular del 65% (16); ya pesar de este cambio en la función renal, el embarazo no es un factor de riesgo de enfermedad renal crónica (17).
Además, la hipertrofia renal y las mejoras en la función renal del riñón contralateral que ocurren después de la nefrectomía unilateral sugieren que estos procesos son respuestas adaptativas y posiblemente beneficiosas para la salud renal (18).

Otras evidencias presentes en la literatura científica destacan que, a pesar de la presencia de procesos de hiperfiltración prolongados en el tiempo, la función del riñón residual en los pacientes nefrectomizados se mantuvo normal sin deteriorarse a largo plazo, más allá de los veinte años (19, 20). Y aún no se registraron efectos adversos sobre la función renal y / o daño renal en respuesta a un régimen rico en proteínas en 1135 mujeres con normofuncionalidad renal (22).

Proteínas y estrés renal

El consumo de proteínas se correlaciona positivamente con la producción de urea (23) y su excreción está controlada por el riñón. Estos procesos fisiológicos se considerarían estrés renal inducido por el consumo de proteínas (24).
En un comunicado de prensa se afirmó (como se verá a continuación: especulado) ¿Qué tan peligrosas son las contribuciones altas en proteínas sobre la función renal, sobre todo en deportistas y culturistas; más precisamente, la alta ingesta de proteínas determina un aumento de los niveles de nitrógeno en la sangre, el nitrógeno llega a los riñones en forma de urea para ser erradicado con orina. El proceso de micción incremental resultante "podría" causar deshidratación, aumentando así el estrés renal. Y, por lo tanto, los culturistas podrían estar en riesgo de enfermedad renal crónica ya que la hiperfiltración "podría" producir daño renal, reduciendo así la función renal (25).
La investigación científica, en este contexto, a menudo se tergiversa en gran medida. De hecho, la investigación de laboratorio no respalda estas afirmaciones (26). De hecho, se ha encontrado que las dietas ricas en proteínas han determinado influencias mínimas en los estados de hidratación del individuo (26).
¿Por qué, entonces, se cita la deshidratación como una consecuencia fisiológica, a su vez un factor de estrés renal, del aumento de la ingesta proteico-nutricional? Esta especulación podría derivar de una extrapolación de una revisión de 1954 sobre la literatura sobre el balance de nitrógeno, que luego se extendió infundadamente a campos de aplicación contextual distintos del original (27). Esta revisión tomó en consideración las raciones de supervivencia de los soldados en una misión en el desierto y en conjunto con suministros limitados de agua y energía.

Dado que la excreción de un gramo de nitrógeno ureico requiere de 40 a 60 ml de ingesta adicional de agua, el aumento de las aportaciones de proteínas incluidas en el estudio dio como resultado un mayor requerimiento de agua para la excreción de nitrógeno ureico: por ejemplo, 250 ml de agua por cada 6 gramos de nitrógeno en un marco dietético de 500kcal. Por lo tanto, está claro que el aumento de las necesidades de agua es "específico del contexto"Y no es necesariamente aplicable a contextos de ingesta adecuada de calorías y agua.
A pesar de lo que se informa en el comunicado: «la ingesta de proteínas podría inducen deshidratación y estrés en los riñones ... », no existen estudios realizados en sujetos sanos con función renal normal que certifiquen objetivamente la relación" alto aporte proteico y deshidratación = estrés renal ". Por tanto, cualquier afirmación que denuncia la ingesta de proteínas como un estímulo favorecedor de la deshidratación y / o el estrés renal queda a un nivel pura y exquisitamente especulativo. L 'evidencia que surge de los estudios en la literatura es exactamente lo contrario: es decir, no hay casos de disminución de la función renal en respuesta a una ingesta alta de proteínas incluso en aquellos (obesos, hipertensos, dislipidémicos) que tienen mayor riesgo de aparición de problemas renales (28, 29, 30, 31, 32).
En un estudio realizado en 65 individuos sanos y con sobrepeso, los sujetos fueron sometidos a una dieta hiperproteica o baja en proteínas durante 6 meses. En el grupo con una ingesta alta de proteínas hubo un aumento en el tamaño del riñón y un aumento en la tasa de filtración glomerular en comparación con los valores basales previos al estudio. No hubo cambios en la excreción de albúmina en ninguno de los grupos; a pesar de los cambios agudos en la función renal y el tamaño, la ingesta alta de proteínas no tuvo ningún efecto perjudicial sobre la función renal en sujetos sanos (33).
Finalmente, en otro estudio, 10 personas respetaron la dieta a la que estaban acostumbrados durante 7 días y luego siguieron una dieta alta en proteínas durante 14 días. No hubo cambios significativos en los niveles de creatinina sérica y urinaria, mucho menos en referencia a la excreción de albúmina urinaria; todos hechos que refuerzan la creencia de que la ingesta alta en proteínas no causa daño renal en sujetos sanos (34).

¡Y llegamos a los deportistas! Es bien sabido que los atletas de disciplinas de fuerza y potencia consumen altas cantidades de proteína dietética y también introducir suplementos de aminoácidos y proteínas que aumentan significativamente los niveles de nitrógeno. A pesar de esto, no hay evidencia de que tales individuos tengan un alto riesgo de daño renal o pérdida de la función renal (35).
Además, se encontró que una ingesta proteica entre 1,4g y 1,9g por kg de peso corporal al día o su introducción según valores que oscilaban entre el 170 y el 243% de las RDA no provocaba alteraciones en la función renal en un grupo de 37 deportistas (36).

Proteínas y cálculos renales

La ingesta alta de proteínas aumenta la excreción de compuestos potencialmente litogénicos (que tienden a formar sedimentos - Ed), incluidos el calcio y los ácidos úrico (37, 38). En un estudio acreditado de Reddy et al. sacaron como un enfoque rico en proteínas determinaron un aumento de aciduria y calcio en la orina, argumentando que estos factores representaron un riesgo incremental para la formación de cálculos renales en los 10 individuos que participaron en el estudio. ¡Pero ninguno de los 10 sujetos informó cálculos renales (39)!
La drástica restricción de glucosa adoptada en el estudio en cuestión puede haber favorecido un aumento en la producción de cetoácidos, contribuyendo así a la formación de ácido; dado que categorías de alimentos como frutas y verduras representan una fuente importante y sensible de carga básica-alcalina, su restricción, prevista por el protocolo adoptado en el estudio, sin duda puede haber influido en la carga neta de ácido resultante.

La dieta por sí sola no parece causar la formación de cálculos renales. Así lo demuestra un estudio en el que, en las mismas condiciones nutricionales e hidratantes, sujetos sanos eliminaron monocristales de oxalato de calcio con un diámetro de 3-4 micrones mientras que sujetos propensos a la formación de cálculos renales produjeron cristales de 10-12 micrones en de diámetro, que la mayoría de las veces unieron en agregados policristalinos con un diámetro de 20-300 micrones (40).
En cambio, las causas reales de los cálculos renales se encuentran detrás de importantes alteraciones metabólicas (41). De hecho, esto también se atestigua en otro estudio, con el que Nguyen et al. encontraron que la ingesta alta de proteínas afecta negativamente a los marcadores de formación de cálculos renales (como, por ejemplo, el aumento de la excreción de oxalato) en sujetos con problemas metabólicos subyacentes a la formación de cálculos renales (ICSF, o "Formadores de cálculos de calcio idiopáticos"), pero no en sujetos sanos (42).

Causas de la enfermedad renal crónica

Los factores que, por otro lado, inciden en el riesgo de contraer enfermedad renal crónica son: obesidad, hipercolesterolemia, resistencia a la insulina, hiperuricemia, hipertensión (43). Como será posible profundizar desde la nota bibliográfica relativa (44) hasta el estudio de referencia, los sujetos con valores de presión arterial mayores o iguales a 160/96 mmHg tienen un descenso más marcado en la tasa de filtración glomerular anualmente y un riesgo de deterioro temprano de la función renal 5,21 veces mayor que en aquellos con valores de presión arterial por debajo de 140/90 mmHg.
La contraprueba de la importancia de la presión arterial sobre la función renal se encuentra en varios estudios de cómo la terapia antihipertensiva disminuye la progresión de la enfermedad renal crónica en los pacientes afectados (45, 46).
Por otro lado, lo que sorprende y va en contra del “pseudoconocimiento” común y el mito del peligro de la estructura alta en proteínas es la literatura que enfatiza la relación inversa entre la ingesta de proteínas y la presión arterial sistémica (47, 48). La evidencia demuestra la confirmación de cuánta proteína, junto con la de fibra, tiene beneficios adicionales para inducir una disminución de la presión arterial sistólica en 24 horas en un grupo de 36 pacientes hipertensos (49).