Funciones de las proteínas plasmáticas

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"Proteínas plasmáticas

 

 

Sintetizada por las células del parénquima hepático, la albúmina tiene una vida media de 20 días. Es responsable del 80% de la presión oncótica (coloide-osmótica) de la sangre y como tal favorece el paso de agua desde el líquido intersticial a los capilares (demasiada albúmina aumenta exageradamente el volumen de sangre, una deficiencia en cambio conduce a edema por acumulación de líquidos en los espacios intercelulares). También actúa como reserva de aminoácidos, contribuyendo significativamente a la homeostasis de las proteínas más importantes.

Esta proteína plasmática muy importante y multifacética también tiene una función de transporte (hormonas esteroides, bilirrubina, fármacos, ácido úrico, calcio, ácidos grasos libres, algunas vitaminas).

AUMENTA: fenómenos de deshidratación (vómitos, diarreas, actividad física excesiva, enfermedad de Addison, etc.).

DISMINUYE: ingesta inadecuada (desnutrición, malabsorción); disminución de la síntesis (enfermedad del hígado: cirrosis); pérdidas exógenas (enfermedad renal, cambios en la mucosa intestinal, quemaduras); aumento del catabolismo (hipertiroidismo).

 

 

Se dividen en tres fracciones: α, Β y γ. Los dos primeros cubren las funciones de transporte, mientras que el tercero incluye las inmunoglobulinas involucradas en los procesos de defensa del cuerpo (anticuerpos producidos por las células plasmáticas).

 

Alfa-1-globulinas: aumentan durante el embarazo, durante el tratamiento con anticonceptivos orales y durante diversas condiciones mórbidas de origen inflamatorio o traumático; puede haber una disminución en una afección pulmonar gravemente comprometida llamada enfisema.

• α1-antitripsina: inhibe las serina proteasas (tripsina, colagenasa), tiene la capacidad de proteger los tejidos de las enzimas producidas por las células inflamatorias, especialmente las elastasas. Incremento: procesos inflamatorios, necrosis, neoplasias. Disminución: defecto genético, cirrosis hepática, defectos respiratorios infantiles.
• glicoproteína ácida α1: proteína de fase aguda de procesos inflamatorios; aumentos en procesos inflamatorios agudos y crónicos, en caso de heridas, quemaduras y tumores; Disminuye en presencia de insuficiencia hepática o desnutrición.
• α1-lipoproteína: transporta vitaminas liposolubles, hormonas esteroides, lípidos, mejor conocido como colesterol HDL; tiende a aumentar en quienes practican actividad física, un aumento de la misma se considera un factor positivo; por otro lado, tiende a disminuir en fumadores y sedentarios.

Las alfa-2-globulinas aumentan en presencia de enfermedades particulares, tales como infecciones, especialmente crónicas, infartos, tumores, enfermedades generalizadas del colágeno, traumatismos y quemaduras, diabetes. Por tanto, el aumento de α-2-globulinas tiene una gran trascendencia clínica, pero necesariamente, al igual que la VSG, debe considerarse como un índice inespecífico de enfermedad, por lo que se buscará con investigaciones más específicas y detalladas. Por lo general, una disminución aislada de las globulinas α-2 no tiene importancia diagnóstica.

• Haptoglobina: se une a la hemoglobina libre presente en la circulación para transportarla al sistema del retículo endotelial; aumentos en el curso de procesos inflamatorios agudos y crónicos, neoplasias y síndromes nefróticos; disminuye en presencia de defectos genéticos, disminución de la síntesis (enfermedad hepática), anemias hemolíticas y prótesis valvulares.
• Ceruloplasmina: responsable del transporte de cobre en la sangre; aumento de la intoxicación por cobre, durante el embarazo, en mujeres que toman estrógenos o anticonceptivos orales combinados (estrógeno más progesterona), en patologías neoplásicas y en estados inflamatorios agudos y crónicos, en leucemias, en linfomas de Hodgkin, en cirrosis biliar primaria, en colestasis, enfermedad de Alzheimer , lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide. Desciende a niveles patológicos en algunas enfermedades genéticas hereditarias, como las de Wilson o Menke y en la ceruloplasminemia; también es baja en desnutrición y en todas aquellas condiciones que determinan una síntesis reducida o una pérdida aumentada de proteínas (enfermedad hepática avanzada, síndrome de malabsorción, enfermedades renales como el síndrome nefrótico).
• Alfa-2-macroglobulina: inhibidor inespecífico de proteasas plasmáticas y transportador de hormonas, como GH e insulina; aumentos en la niñez y la senescencia; no tiene gran significación diagnóstica, pero se eleva característicamente en el síndrome nefrótico, ya que, en virtud de su alto peso molecular, no es filtrado por el glomérulo.
• Alfa-2-lipoproteína: transporta lípidos.

Las B-globulinas aumentan, incluso considerablemente, durante el embarazo, ya que aumenta la tasa de transferrina, y en algunos casos de presencia anormal de grasas (colesterol, triglicéridos, fosfolípidos), así como en otras enfermedades, como diabetes, hipotiroidismo, alteración hepatobiliar. (cambios en los que hay un aumento de la parte grasa de la bilis).

• Transferrina: transporta hierro en la sangre; aumenta en las anemias ferropénicas, en la administración de estrógenos y disminuye durante la enfermedad hepática, síndromes nefróticos, estados tóxicos e infecciosos, neoplasias.
• β-lipoproteínas: transporta glicéridos y otros lípidos.
• C3: proteína del complemento que se activa cuando el organismo reconoce la presencia de células bacterianas o inmunocomplejos. Aumenta durante enfermedades autoinmunes, inflamaciones e infecciones crónicas. Disminuye en presencia de enfermedad hepática, enfermedad renal, anemia hemolítica autoinmune y otras patologías.

Las gammaglobulinas tienen función de anticuerpo; hay 5 clases: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Las IgG son la parte más importante y representan el 80% de todas las gammaglobulinas.

Disminuyen por enfermedades hereditarias (agammaglobulinemia infantil), en senescencia, desnutrición, neoplasias linfoides, sida, en personas que consumen fármacos inmunosupresores o con síndrome nefrótico. Estas proteínas plasmáticas aumentan en respuesta a infecciones agudas y crónicas y enfermedades autoinmunes; hay un aumento monoclonal de mieloma múltiple (99%), de macroglobulinemia de Waldenstrom, de enfermedad de cadenas pesadas, de linfoma no Hodgkin, pero también de formas benignas y transitorias. Estas gammapatías monoclonales, que hemos visto que se deben a alteraciones benignas o malignas del sistema inmunológico, se caracterizan por la hiperproliferación de un solo clon de linfocitos B de la médula hematopoyética, dando como resultado la producción de una población muy homogénea de Ig en la ausencia de un estímulo antigénico. la alteración se hace evidente en la traza electroforética con la aparición de una banda homogénea anómala, muy estrecha y simétrica, ubicada en una posición variable, pero fácilmente identificable en la zona gamma.

• IgG; toxinas de neutralización, precipitación, respuesta inmune secundaria (cuando el organismo ya ha encontrado el antígeno previamente), paso placentario (inmunidad neonatal).
• IgA: participación, neutralización de virus, protección de las membranas mucosas de infecciones locales.
• IgM: aglutinación, hemólisis, neutralización viral, respuesta inmune primaria, factor reumatoide
• IgD: neutralización de virus.
• IgE: homocitotropismo, anafilaxia, alergia.

 

El fibrinógeno es una proteína plasmática de gran tamaño que participa en el proceso de coagulación de la sangre. Al no formar parte del suero, no se encuentra en el rastro electroforético de proteínas. Sus concentraciones aumentan durante los procesos inflamatorios de cualquier origen, en la recuperación de la cirugía y durante el embarazo; por otro lado, disminuyen por alteraciones hereditarias, hepatopatías graves (capacidad reducida de síntesis hepática) y coagulación intravascular diseminada (por consumo excesivo por presencia de numerosos trombos).

Índice de aterogenicidad plasmática