Por el escritor de healthiergang , Licenciada en Ciencia y Tecnología de Alimentos, con especialidad en Nutrición y Alimentos Funcionales.
Insulina y deporte
Comencemos con una breve introducción sobre los conceptos básicos relacionados con el metabolismo de la insulina y los carbohidratos. La insulina es una hormona a base de proteínas producida por células ubicadas en los islotes de Langerhans del páncreas (parte endocrina) y es la principal fuente de regulación de la homeostasis de la glucosa.
Su principal acción desde el punto de vista funcional es señalizar el estado nutricional del individuo y promover el aprovechamiento de la glucosa por los diferentes tejidos, favoreciendo su entrada en las células diana. En ausencia de la misma luego de una carga de glucosa, esta permanecería en la circulación provocando un aumento paulatino del azúcar en sangre.
El transporte de glucosa al interior de las células está mediado por una familia específica de proteínas transmembrana, los transportadores de glucosa (GLUT). En humanos podemos distinguir dos formas de transporte de glucosa, un segundo gradiente (difusión) y un segundo contra gradiente (activo). El transporte activo se produce sustancialmente en el intestino y en los túbulos renales mediante el uso de ATP mientras que el pasivo no lo necesita ya que explota precisamente el llamado GLUT.
Cuando el nivel de insulina sube (aumento de la concentración de glucosa en sangre) y se une a su receptor de membrana específico, el GLUT-4 se translocará y expresará a nivel de la membrana celular, favoreciendo la entrada de glucosa en la célula.
El proceso de "translocación" del citoplasma a la membrana plasmática se ve favorecido por la contracción muscular, el aumento del flujo sanguíneo y los estados hipoglucémicos que suelen caracterizar los deportes de larga duración.
Del mismo modo, la síntesis de GLUT 4 es estimulada por la insulina y este fenómeno se produce de forma más marcada durante la actividad física para hacer que la membrana citoplasmática sea mucho más receptiva a la glucosa. Este último mecanismo está mediado por la liberación de Ca ++ del retículo sarcoplásmico después del estímulo a la contracción.
1. Actividad física y sustratos energéticos
Cualquier actividad física provocará una serie de reacciones vinculadas que pueden provocar un cambio en el nivel de glucosa en sangre.
Durante los primeros minutos de actividad, tras el aumento de la frecuencia cardíaca, el organismo comenzará a utilizar la energía derivada de las reservas de glucosa acumuladas en los músculos en forma de glucógeno.
Cuando el entrenamiento continúa en el tiempo, las reservas de glucógeno presentes en los músculos se irán agotando gradualmente y (dependiendo también del sistema energético utilizado y por tanto del tipo de ejercicio físico: vía anaeróbica y vía aeróbica) el cuerpo empezará a utilizar la glucosa producida por el hígado.
Si la actividad es aeróbica y se continúa más allá (más de 30 minutos) y se agotan las reservas de azúcar, los músculos podrán comenzar a utilizar las grasas presentes en el tejido adiposo como principal fuente de energía.
Para que la glucosa y las grasas se utilicen como fuente de energía, nuestro organismo necesita la intervención de una serie de hormonas.
El glucagón, producido por el páncreas, estimula la liberación de glucosa hepática, mientras que la adrenalina la descomposición de la grasa del tejido adiposo. Por tanto, la regulación de estas hormonas permite la gestión de las reservas energéticas de nuestro organismo, permitiéndonos realizar actividades deportivas sin problemas.
2. Actividad física y regulación hormonal
La secreción de insulina se reduce durante el ejercicio aeróbico moderado, debido a varios mecanismos moleculares (inervación alfa-adrenérgica de las células beta, efecto directo del ejercicio físico, aumento del flujo sanguíneo muscular con el consiguiente aumento de hormonas contrarreguladoras).
La intensidad con la que se realiza también modula la concentración plasmática de insulina, por ejemplo se ha observado que durante la actividad física realizada a intensidad creciente (480% VO2 máx.) La disminución de la insulina plasmática está en el rango de 4µU / ml en el los primeros 30 minutos con un pico entre el 60 y el 70% del VO2máx, mientras que más allá de esta intensidad hay un aumento de la concentración hasta volver a los niveles basales.
Estas observaciones son fundamentales para la puesta en marcha de programas de formación adaptados a la mejora de la resistencia periférica a la insulina, que es alta, por ejemplo, en los diabéticos tipo 2.
Otro factor que influye en la amplitud de los "pulsos" es el estado de entrenamiento individual, en sujetos entrenados (ejercicio aeróbico) hay una amplitud reducida de los pulsos de insulina probablemente debido a la adaptación inducida por el ejercicio al músculo esquelético.
Además, las variaciones en las proporciones de insulina / hormona contrarreguladora (GH, glucagón, adrenalina, noradrenalina y cortisol) se reflejan en el metabolismo intermedio de los macronutrientes y su utilización por el músculo esquelético.
Comencemos diciendo que el músculo puede utilizar diferentes sustratos con fines energéticos como: glucosa del glucógeno, ácidos grasos, proteínas y cuerpos cetónicos. El uso de los mismos está regulado por la intensidad con la que se realiza el ejercicio y la duración del mismo.
Tomemos algunos ejemplos: el ejercicio aeróbico con una intensidad <40% VO2 max y una larga duración (> 40 minutos) favorece el uso de ácidos grasos como sustrato energético en los músculos (aumento de la actividad succínica-deshidrogenasa y citrato-enzimática) sintasa (Krebs) y modificaciones en la actividad de las enzimas oxidativas mitocondriales).
Pasar de ejercicio de baja intensidad a ejercicio de intensidad moderada (40-60% VO2 máx.) La glucosa derivada de la lisis de glucógeno y siempre los ácidos grasos proporcionará el sustrato energético, finalmente los ejercicios realizados a alta intensidad (> 70% VO2 máx.) El ATP utilizado para la contracción muscular se derivará de la glucólisis anaeróbica de la glucosa a partir de la hidrólisis del glucógeno muscular.
3. Actividad física e insulina
Al reconectar los dos discursos anteriores, resumimos los principales efectos de la insulina durante el ejercicio: el aumento de la concentración plasmática de insulina favorece la captación de glucosa en los tejidos insulinodependientes al aumentar su translocación a nivel de la membrana plasmática, en el hepatocito y en el músculo esquelético activa la glucógeno sintasa favoreciendo la acumulación de glucosa en forma de glucógeno.
Al mismo tiempo activa la glucoquinasa hepática canalizando la glucosa para la producción de glicerona y síntesis de triglicéridos, en el adipocito finalmente promueve el uso de glucosa en las vías glucolíticas con la producción de glicerol y también favorecida la síntesis y acumulación de triglicéridos. por una acción inhibidora de la lipasa sensible a hormonas (desfosforilada).
Además de la glucosa, la insulina parece ser capaz de aumentar la permeabilidad a los aminoácidos y estimular la síntesis de proteínas.
Los estudios realizados desde principios de los años 90 informan cómo la ingestión de carbohidratos, junto con una fuente de proteínas en el período posterior a un entrenamiento (en particular, el "entrenamiento de resistencia") es capaz de estimular la síntesis de proteínas mientras se preserva el balance neto de proteínas musculares (NBAL) (Houston ME , 1999; Kevin D. Tipton y Arny A. Ferrando, 2008).
Una revisión sobre el uso de carbohidratos en el post-entrenamiento de 2013, aún confirma lo dicho, subrayando cómo la combinación de una buena fuente de proteínas junto con carbohidratos con un índice glucémico alto es capaz de estimular y maximizar la síntesis de proteínas al estimular la respuesta a la insulina.
Los mismos autores subrayan que en realidad el efecto de la insulina no está tanto ligado a efectos directos sobre el aumento de la síntesis de proteínas sino a un efecto inhibidor sobre el catabolismo y por tanto sobre la degradación de proteínas, preservando así el NBAL y posiblemente cambiando el uso de la proteína. carga asumida en esta fase precisamente para procesos anabólicos (Vandré Casagrande Figueiredo y David Cameron-Smith, 2013).
Una confirmación adicional de esto proviene de un estudio realizado por investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Virginia.
Se examinaron y evaluaron 22 sujetos adultos después de la infusión de aminoácidos y en 10 individuos insulina exógena en los otros 12 IGF-I, para comparar los efectos con las infusiones de solo aminoácidos. Los resultados confirmaron lo anterior, se encontró que una captación de aminoácidos podía incrementar tanto las respuestas hormonales y se confirmaron las consideraciones previas sobre los efectos anti-catabólicos de la insulina y del IGF-I proanabólico (David A. Fryburg et al., 1995 ).
Otra confirmación de lo dicho la proporciona una revisión reciente (Trommelen J et al., 2015) que informa cómo de los estudios publicados en la literatura se puede deducir efectivamente que una carga de aminoácidos (hiperaminoacidemia) e insulina son capaz de estimular realmente la síntesis de proteínas pero, como se mencionó, la insulina indirectamente preservando la carga de aminoácidos para los procesos anabólicos y cómo, por lo tanto, los carbohidratos binomiales con alto IG y carga de proteínas en el período posterior al entrenamiento pueden tener precisamente este objetivo: aumentar la insulina para preservar y Transmitir la carga de aminoácidos en el tejido muscular inhibiendo los procesos catabólicos y estimulando los anabólicos a través de la respuesta mediada por IGF-I (estimulada por la misma carga de proteínas y ejercicio, eje GH-IGF-I).
Pero nuevamente, otro estudio de 2014 realizado en ratones con diabetes tipo 2 mostró cómo con la edad la respuesta a la insulina disminuyó y cómo se asoció con disminuciones en la función muscular y aumento del catabolismo de proteínas en el músculo, confirmado por el hecho de que los ratones que pasaron de estados prediabéticos a estados de normalidad con el tiempo aumentaron significativamente el volumen muscular y la velocidad máxima de carrera.
Todos los ratones con diabetes tipo 2 demostraron aumentos en los marcadores relacionados con la degradación de proteínas (ubiquitina y proteasomas), lo que sugiere que la resistencia a la insulina y la hiperglucemia crónica pueden ser suficientes para causar una disminución en el volumen y la función muscular (Joseph E. Ostler et al., 2014) .
